תקווה חדשה לגלאוקומה? השתלת עור תחדש את עצב הראייה

האם הטיפול בגלאוקומה עומד על סף מפנה משמעותי? והאם התרופה למחלה הפוגעת קשות בראייה נמצאת בעור האדם?

מדענים בארה"ב הצליחו לייצר תאי עצב ראייה מתאי עור אנושי ובכך לא רק לעצור את מחלת הגלאוקומה אלא אף לשקם את הראייה. לפי המחקר, שפורסם בכתב העת "Stem cell" (תא גזע), פתרון זה עשוי להימצא יעיל לא רק לחולי גלאוקומה אלא לסוגים אחרים של פגיעות בעצב הראייה, כמו אלו הנגרמות מפציעות ספורט, בקרב חיילים ועוד.

תאי גזע הפכו לתאי עצב ראייה

תאי העצב (תאי גנגליון) נמצאים ברשתית ומעבירים למוח את המידע הוויזואלי הנקלט בעין. גלאוקומה היא המחלה השכיחה ביותר מאלו הפוגעות בעצב הראייה וגורמות לניוונו. ללא טיפול, עלול מצב הראייה להמשיך ולהתדרדר עד כדי עיוורון. ההערכות הן שכ-60 מיליון בני אדם ברחבי העולם חולים בגלאוקומה. בארה"ב, 120 אלף איש לקו בעיוורון שנגרם מגלאוקומה.

החוקרים מהאוניברסיטאות אינדיאנה ופרדו לקחו תאי עור ממטופלים בעלי נטייה תורשתית לגלאוקומה, וכן ממטופלים בריאים. בתהליכים של הנדסה גנטית, יצרו החוקרים מתאי העור הללו תאי גזע. בשלב הבא, מיינו את תאי הגזע לתאי עצב הראייה.

להחזיר את הגלגל לאחור

זה נשמע קצת כמו מדע בדיוני או כמו התערבות מוגזמת בכוחות הטבע, אך למעשה בכך מדובר – בסיבוב הגלגל והחזרתו לאחור.

הפעולה הטבעית היא שתאי גזע מתחלקים ומתמיינים והופכים לכל סוג של תא – מוח, עצם, עור, כמובן תאי גזע נוספים, וכו'. עד כה מעולם לא נוצרו תאי גזע מתאים שהם כבר "התוצאה הסופית" – תאי עור, על פי מחקר זה.

מטרה ריאלית למחקר: החלפת התאים החולים בתאים בריאים

החוקרים השוו את תגובות תאי הגזע שיצרו לפי שני סוגי תאי העור שבידיהם. הם מצאו כי תא הגזע אליו "שודכו" תאי עור ממטופלים בעלי נטייה גנטית לגלאוקומה התנהג באופן שונה מתא הגזע עם העור הבריא. "מצאנו שתאי הגזע המשולבים בתאים עם נטייה גנטית לגלאוקומה לא היה בריאים, נטו לחלות ומתו בקצב מהיר הרבה יותר מתאי הגזע המשולבים בתאים בריאים", תיאר אחד מראשי המחקר, ד"ר ג'ייסון מאייר.

תאי הגזע החולים ישמשו לבדיקת תרופות חדשות לגלאוקומה ולהבנה של פעולת המחלה. למאייר כבר יש תכניות לגבי התאים הבריאים: "כעת נחקור כיצד ניתן להחליף תאים חולים בתאים בריאים. זה אתגר משמעותי ביותר, אבל זהו יעד ריאלי – וזהו גם היעד הסופי".

פורסם במקור באתר "Optometry Today", מרץ 2016.