האם נמצאה פריצת דרך בטיפול בניוון מקולרי תלוי גיל? שאלה זו תלויה ועומדת בפתח מעבדת המחקר באוניברסיטת סאות'המפטון באנגליה, שם נמצא כי קבוצת חלבונים מסוימת, הקשורה בדרך כלל במחלת האלצהיימר, עשויה להצטבר ברשתית העין ולפגוע בה.
החוקרים, אשר פרסמו את תוצאות עבודתם בכתב העת "Experimental Eye Research", הביעו תקווה כי ממצא זה יוביל להתפתחות במחקר הטיפול במחלת העיניים הקשה.
ניוון רשתית תלוי גיל (Age-related Macular Degeneration – AMD) הוא הגורם מס' 1 לאובדן ראייה חמור בקרב אנשים מעל גיל 50 בעולם המערבי, ושכיחותה עולה עם הגיל. המקולה מורכבת מתאים בעלי רגישות גבוהה לאור נמצאת במרכז הרשתית ואחראית על הראייה המרכזית וחדותה.
קריאה, נהיגה, צפייה בסרט, שימוש במחשב ועוד פעולות רבות אחרות קשורות ישירות במקולה. למחלה שני מופעים – יבש ורטוב, כשבקרב 10%-20% מכלל החולים מתדרדרת המחלה לשלב הרטוב, מהם 90% סובלים מפגיעה ניכרת בראייה.
המחקר מצא: תאי הרשתית נפגעו תוך 24 שעות
במחקר, שנערך על עכברים, נבדקה השפעת תאי אמילויד על הרטינה. תאי אמילויד הם גושי חלבון שנמצא במוחותיהם של חולי אלצהיימר, במיוחד באזורים האחראיים על פעילות קוגנטיבית. הצטברות תאים אלו פוגעת בתפקוד התאים במוח ולבסוף להרס שלהם.
החוקרים מצאו כי פעולת תאי האמילויד ברשתית דומה לפעולתם במוח, ותוך 24 שעות מחדירתם לעין הם מתחילים לפגוע בתאי המקולה העדינים ולשבור את התבנית בה הם בנויים. "המהירות בה תאי האמילויד החלו לפעול לא היתה צפויה", אמר ד"ר ארג'ונה רטנייקה, החוקר הראשי במחקר. "המחקר עזר לנו להבין את הקצב בו תאי רטינה בריאים ומתפקדים עלולים להיפגע". לדברי ד"ר רטנייקה, כעת ניתן יהיה ללמוד טוב יותר על מהלך המחלה, בשאיפה לבסס טיפול יעיל בה.
"אנחנו יודעים כי ניוון מקולרי נגרם בגלל שילוב סיבות הקשורות בגנטיקה, סביבה ואורח חיים, אבל מחקר חלוצי זה פותח בפנינו שער להבין את המנגנון ההרסני של המחלה", אמר ד"ר רטנייקה. "תגלית זו בהחלט אמורה להוביל לפיתוח תרופה למחלה. מעל 50 מיליון איש ברחבי העולם סובלים מניוון רשתית, כשרק בבריטניה ישנם מעל 600 אלף איש שראייתם נפגעה ממנה. נתון זה צפוי לעלות ככל שהאוכלוסייה שלנו מזדקנת. לכן עלינו לפעול בנחישות ובדחיפות כדי למנוע מאנשים כה רבים להעביר את שנותיהם האחרונות בעיוורון".
* המחקר פורסם במקור במגזין הרפואי Experimental Eye Research, דצמבר 2016
